¿Podría el "crecimiento excesivo" del cerebro contribuir al autismo?

VIERNES, 7 de junio de 2024 (HealthDay News) -- Las formas graves de autismo podrían vincularse con un crecimiento excesivo de la capa externa del cerebro que comienza mientras el bebé está en el útero, encuentra un estudio reciente.

Los niños pequeños con autismo tienen cortezas cerebrales, a menudo conocidas como "materia gris", que son aproximadamente un 40 por ciento más grandes que las de los niños sin el trastorno del desarrollo, informaron unos investigadores en una edición reciente de la revista Molecular Autism.

¿Podría el "crecimiento excesivo" del cerebro contribuir al autismo?

Además, cuanto mayor era el tamaño de la materia gris de un niño pequeño, más graves eran sus síntomas sociales y lingüísticos más adelante en la vida.

"Cuanto más grande es el cerebro, mejor no es necesariamente cierto", dijo la investigadora Alysson Muotri, directora del programa de células madre de la Universidad de California, en San Diego.

Los resultados muestran que en "los niños pequeños con autismo profundo, hay más células y a veces más neuronas, y eso no siempre es lo mejor", anotó Muotri en un comunicado de prensa de la universidad.

Un misterio continuo del autismo es por qué algunos niños con el trastorno experimentan síntomas profundos como retraso en el desarrollo, dificultades sociales e incapacidad para hablar, mientras que otros tienen síntomas más leves que mejoran con el tiempo.

Para este estudio, los investigadores utilizaron células madre sanguíneas de 10 niños pequeños de 1 a 4 años de edad para crear organoides corticales cerebrales, modelos 3D de las cortezas de los niños, creados a través de cultivos celulares de laboratorio.

La materia gris de la corteza recubre el exterior del cerebro, dijeron los investigadores. Contiene decenas de miles de millones de células nerviosas y es responsable de funciones esenciales como la conciencia, el pensamiento, el razonamiento, el aprendizaje, la memoria, las emociones y los sentidos.

Compararon estos organoides con otros generados a partir de las células madre de seis niños pequeños sin autismo.

Los organoides de todos los niños con autismo, independientemente de la gravedad, crecieron aproximadamente tres veces más rápido que los de los niños sin autismo, informan los investigadores.

Algunos de los organoides cerebrales más grandes, de niños con los casos más graves de autismo, también experimentaron una formación acelerada de neuronas. 

Cuanto más grave era el autismo de un niño pequeño, más rápido crecía su organoide, a veces hasta el punto de desarrollar demasiadas neuronas.

Los investigadores encontraron que el tamaño del organoide cortical de un niño pequeño cultivado en el laboratorio correspondía a una estructura cerebral más grande vista en las resonancias magnéticas.

Además, los niños pequeños con organoides corticales excesivamente agrandados tenían un volumen mayor de lo normal en las regiones sociales, lingüísticas y sensoriales del cerebro, en comparación con los niños sin autismo.

Este estudio es "único en su tipo" porque es el primero en vincular los síntomas del autismo con un modelo de desarrollo cerebral creado en laboratorio, dijo el investigador Eric Courchesne, codirector del Centro de Excelencia en Autismo de la UC-San Diego.

"Los síntomas centrales del autismo son los problemas socioafectivos y de comunicación", dijo Courchesne. "Necesitamos comprender las causas neurobiológicas subyacentes de esos desafíos y cuándo comienzan. Somos los primeros en diseñar un estudio con células madre de autismo sobre esta cuestión específica y central".

Ahora que han establecido que el crecimiento excesivo del cerebro ocurre en el útero, los investigadores esperan determinar por qué sucede esto. Una vez que se descubra, podría ser posible una terapia que podría aliviar los síntomas del autismo.

Más información

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. ofrecen más información sobre el autismo.

FUENTE: Universidad de California, San Diego, comunicado de prensa, 5 de junio de 2024

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