El estudio, publicado en la Revista de Neurociencia por investigadores del Centro de Ciencia para la Salud de la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas A & M, concluye que el consumo de alcohol altera la estructura y función de las neuronas en el cuerpo estriado dorsomedial, una parte del cerebro conocida por la importancia que tiene en los comportamientos orientados a objetivos.
"El alcoholismo es una enfermedad muy común", dijo Jun Wang, MD, Ph.D., autor principal del artículo y profesor asistente del Departamento de Neurociencia y Terapéutica Experimental de la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas A & M, "pero el mecanismo no se entiende muy bien".
Ahora, Wang y su equipo han ayudado a que ese mecanismo se entienda mejor.
Utilizando un modelo animal, los investigadores determinaron que el alcohol realmente cambia la estructura física de las neuronas espinosas medianas, el principal tipo de célula en el cuerpo estriado. Estas neuronas se pueden considerar como un árbol, con muchas ramas, y muchas pequeñas protuberancias, o espinas, saliendo de ellas. Cada una tiene uno de los dos tipos de receptores de dopamina, D1 o D2, y por lo tanto se las pueden considerar como neuronas D1 o D2. Las neuronas D1 forman parte de una vía llamada "Go" en el cerebro, mientras que las neuronas D2 forman parte de la vía de "No-Go". En otras palabras, cuando se activan las neuronas D2, que desalientan la acción, el cerebro te dice que pares, que no hagas nada.
Los resultados podrían ser un paso importante hacia la creación de un fármaco para combatir el alcoholismo.
"Mi objetivo final es comprender cómo funciona el cerebro adicto", dijo Wang, "y una vez que lo hagamos, un día, vamos a ser capaces de suprimir el deseo de otra ronda de bebidas y, finalmente, detener el ciclo del alcoholismo."
El equipo encontró que el consumo periódico de grandes cantidades de alcohol actúa sobre las neuronas D1, volviéndolas mucho más excitables, lo que significa que se activan con menos estimulación.
"Si se excitan estas neuronas, querrás beber alcohol", dijo Wang. "Vas a tener un antojo." Es decir, cuando se activan las neuronas con receptores D1, te obligan a realizar una acción, en este caso, pedir otra botella de tequila. Esto crea un ciclo, donde la bebida provoca que las neuronas se activen con menos estimulación, y esta activación provoca que se beba más.
Estos cambios en la activación de las neuronas D1 podrían estar relacionados con los cambios físicos que ocurren a nivel subcelular en los cerebros que han sido expuestos al alcohol. Tienen ramificaciones más grandes y más espinas maduras en forma de hongos (del tipo de las que almacenan recuerdos a largo plazo) que sus contrapartes.
Por el contrario, el grupo placebo, los que no fueron expuestos al alcohol, tendieron a tener más versiones inmaduras de las espinas en forma de hongo en las neuronas D1 de sus cerebros. El número total de espinas no cambió en los dos grupos, pero la relación entre maduras e inmaduras fue dramáticamente diferente entre el grupo que bebió alcohol y el grupo placebo. Esto tiene implicaciones importantes para la memoria y el aprendizaje sobre la adicción a las drogas.
"Cuando uno toma alcohol, la memoria a largo plazo aumenta, de alguna manera", dijo Wang."Pero este proceso de la memoria no es útil. De hecho, sustenta la adicción ya que afecta a las neuronas 'Go'." Debido a que no hubo diferencia en el número de cada tipo de espinas en las neuronas D2 (No-Go) en los consumidores de alcohol y los modelos de control, los investigadores se dieron cuenta de que había una relación específica entre las neuronas D1 y el consumo de alcohol.
"Ahora somos capaces de estudiar el cerebro en el nivel neuronal e incluso el nivel espinal específicos ", dijo Wang.
¿Cómo se determina qué neurona, qué tipo de neuronas o qué grupo de neuronas es responsable de una enfermedad específica? Eso es lo que la siguiente parte del estudio trató de responder.
Los modelos animales consumidores de alcohol, que tuvieron un aumento de las espinas maduras en las neuronas D1, también mostraron una mayor preferencia a beber grandes cantidades de alcohol cuando se les daba la opción.
"A pesar de ser pequeños, los receptores D1 son esenciales para el consumo de alcohol", dijo Wang.
Además, y quizás lo más emocionante, cuando se les dio a esos mismos modelos animales un fármaco para bloquear al menos parcialmente el receptor D1, mostraron que disminuyó mucho su deseo de beber alcohol. Sin embargo, un fármaco que inhibía los receptores de dopamina D2 no tuvo ningún efecto. “Si suprimimos esta actividad, podemos suprimir el consumo de alcohol,” dijo Wang. "Este es el principal hallazgo. Quizás en el futuro, los investigadores puedan usar estos resultados para desarrollar un tratamiento específico destinado a estas neuronas."
El estudio, realizado con la colaboración de investigadores de la Universidad de California en San Francisco, tuvo una subvención del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA).
