Desde hace muchos años, los científicos intentan descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en diferentes zonas vulnerables del cerebro y en distintos momentos, o si se origina en un lugar y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
Y esta nueva investigación, que fue probada en ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demuestra que el mal se inicia en un lugar específico y de allí se disemina por todo el cerebro.
Puntos clave
Pero no se trata de un virus o una bacteria: el responsable del Alzheimer es una proteína llamada Tau, que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.
El hallazgo puede ser el pie para desarrollar con éxito nuevas terapias para curar la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, aseguran los científicos en la revista PLoS One.
"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.
¿Y cómo actúa la proteína Tau? Normalmente, ésta se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, pero cuando se produce el Alzheimer, se propaga de forma anormal, saltando de una neurona a otra, a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, llamadas sinapsis.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de deterioro mental o demencia en las personas mayores.
Al dañar el cerebro, provoca una pérdida constante de la memoria y de la capacidad para hablar, pensar y llevar a cabo actividades cotidianas. La enfermedad siempre empeora con el tiempo, pero varía la velocidad con la que esto ocurre. Algunas personas pierden la capacidad para realizar actividades cotidianas al principio. Otras aún podrían sobrellevar la enfermedad bastante bien hasta mucho tiempo después de avanzada la enfermedad.
En términos médicos, se caracteriza por la acumulación de depósitos de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas, están compuestas de proteína Tau.
Detener el avance
Estudios realizados en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína Tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, que juega un papel clave en la memoria.
Pero cuando el trastorno progresa, afectaría a otras áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte a través de las sinapsis. Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", afirma la investigadora Karen Duff.
