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Por qué seguimos comiendo aun cuando estamos satisfechos

Casi siempre el deseo de seguir comiendo domina a la señal de que ya estamos llenos. Aunque nuestro estómago dice “basta” nos servimos una porción más de postre o tomamos otra galleta. Y comer de más puede llevar a la obesidad y exponernos a un mayor riesgo de padecer diversas enfermedades, entre ellas, el cáncer. 

Un grupo de científicos estadounidenses realizó un estudio para entender cómo funciona este impulso a nivel cerebral y descubrió que implica una lucha entre dos grupos vecinos de células cerebrales en las que el sistema opioide del cerebro también juega un papel importante. 

El estudio, que se publicó en PNas, se llevó a cabo en ratones, pero los científicos creen que los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor los mecanismos similares en humanos.

Entendiendo las conductas 

La profesora Huda Akil y sus colegas se centraron en dos pequeños grupos de células nerviosas presentes en el hipotálamo, involucrado en varias funciones como el control de las conductas motivadas.

Los dos grupos celulares se denominan pro-opiomelanocortina (POMC) y células de péptido relacionadas con agutí (AgRP) y están en una región del hipotálamo conocida como núcleo arcuato (Arco).

Los dos grupos y el Arco están involucrados en el control de la alimentación. Al recibir ciertas señales, las neuronas POMC actúan como un freno y las neuronas AgRP actúan como el pedal del acelerador para seguir comiendo, especialmente cuando ha transcurrido un tiempo desde la última vez que la persona se alimentó.

"Nuestro trabajo", explica la autora principal del estudio Prof. Huda Akil, de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, EE.UU. "muestra que las señales de saciedad -de haber comido suficiente- no son tan potentes como para trabajar en contra del impulso intenso de comer, que tiene un fuerte valor evolutivo". 

Dos órdenes contradictorias

Para comprobar el poder de estas células, los investigadores mapearon las señales en el cerebro y decidieron activar y desactivar las células seleccionadas en ratones que estaban comiendo en exceso.

Revelaron que cuando activaban las células POMC, esto también activaba las células AgRP cercanas. Esto significa que el pedal del acelerador y del freno de la alimentación están conectados al mismo tiempo, y el resultado es que el acelerador gana la batalla.

¿Qué sucede al manipular esas células?

Al desactivar las células POMC sin activar las células AgRP se produjo una disminución rápida y significativa en el consumo de comida, explicaron los científicos. 

Por otro lado, revelaron que la activación de las células AgRP también activa el sistema opioide del cerebro. Al dar a los roedores el bloqueador del receptor opioide llamado naloxona, se detuvo el comportamiento de comer.

"Esto sugiere que el propio sistema opioide del cerebro puede desempeñar un papel en el deseo de comer más allá de lo necesario" señaló Akil. 

"Hay toda una industria construida que te atrae para que comas, lo necesites o no, a través de señales visuales, empaques, olores, asociaciones emocionales. La gente tiene hambre simplemente mirándolos, y necesitamos estudiar las señales neuronales involucradas y los mecanismos de percepción que nos impulsan a comer" concluyó Akil.

Entender esos impulsos y aprender a detenerlos puede ser de gran ayuda para terminar con la epidemia de obesidad que se extiende en todo el mundo.

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