¿Podría la terapia genética frenar el daño del Parkinson?

¿Podría la terapia genética frenar el daño del Parkinson?

Quizá sea posible proteger a los cerebros de los pacientes con Parkinson de daños adicionales al desactivar un gen "regulador maestro", informan los investigadores.

"Una de las principales dificultades en el tratamiento del Parkinson, además de la falta de terapias que impidan la progresión de la enfermedad, es que la enfermedad ya ha devastado a porciones significativas del cerebro cuando se diagnostica", señaló la investigadora, Viviane Labrie, profesora asociada del Instituto Van Andel en Grand Rapids, Michigan.

"Si podemos encontrar una forma de proteger a las células del cerebro del daño relacionado con el Parkinson en un momento temprano, podríamos potencialmente retrasar, o incluso prevenir, el inicio de los síntomas", sugirió en un comunicado de prensa del instituto.

Labrie y sus colaboradores compararon los cerebros de los pacientes con Parkinson y de personas sin la enfermedad neurodegenerativa, y encontraron que un gen regulador maestro llamado TET2 se mostraba hiperactivo en los cerebros de las personas con Parkinson. Esto resultó en un aumento de la respuesta inmunitaria y la reactivación del ciclo celular.

Aunque la reactivación del ciclo celular es normal en muchos tipos de células, es letal para las células del cerebro, explicaron los autores del estudio.

Los investigadores también encontraron que reducir la actividad del TET2 en los cerebros de los ratones protege a las células del cerebro del daño inflamatorio, y la neurodegeneración resultante observada en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Éstos y otros hallazgos sugieren que reducir la actividad del TET2 podría ofrecer una nueva forma de preservar a las células del cerebro en los pacientes con Parkinson, según los autores del estudio, publicado en la edición del 17 de agosto en la revista Nature Neuroscience.

Por ejemplo, la reducción en la actividad del TET2 podría usarse después de que un paciente tenga un evento inflamatorio mayor, por ejemplo una infección, para aliviar la inflamación residual sin interferir con su rol normal y saludable en el cuerpo.

"El Parkinson es una enfermedad compleja con una variedad de desencadenantes. Reducir de forma temporal la actividad del TET2 podría ser una forma de interferir en múltiples factores contribuyentes a la enfermedad, en particular los eventos inflamatorios, y proteger al cerebro de la pérdida de las células que producen dopamina", añadió Labrie.

"Se necesita más trabajo antes de que se pueda desarrollar una intervención basada en el TET2, pero es una vía nueva y promisoria que ya estamos explorando", concluyó.

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