¿Cómo se protegen los 'súper ancianos' del Alzheimer y el deterioro mental?

LUNES, 21 de diciembre de 2020 (HealthDay News) -- Algunas personas mayores retienen toda su agudeza mental y están libres de demencia en la ochentena y más allá. Ahora, unos investigadores alemanes han descubierto un posible motivo. Sus genes podrían ayudarlos a evitar la acumulación de proteínas en el cerebro.

Los hallazgos se basan en un estudio de imágenes de los cerebros de 94 participantes. Todos tenían a partir de 80 años. Se caracterizaron según la cantidad de ovillos de proteína tau y placas de proteína amiloide que se encontró en sus cerebros.

¿Cómo se protegen los 'súper ancianos' del Alzheimer y el deterioro mental?

Los que tuvieron la puntuación más alta en las pruebas de memoria (los supuestos "súper ancianos") tenían unos perfiles de proteínas cerebrales similares a los de personas sanas mucho más jóvenes. En otras palabras, tenían muy poca acumulación de ovillos y placas.

Pero los que envejecían con normalidad y puntuaron más bajo en las pruebas de memoria tenían más ovillos que las personas más jóvenes. Y los que ya habían sido diagnosticados con unas habilidades de pensamiento levemente deterioradas tenían una mayor acumulación tanto de ovillos como de placas.

"En términos sencillos, el 'súper envejecimiento' se refiere a una funcionalidad cognitiva excepcionalmente alta, incluso cuando se cumplen los 80 o 90 años", señaló la investigadora principal, Merle Hoenig, miembro postdoctoral del Centro de Investigación Juelich del Hospital Universitario de Colonia, en Alemania. Dijo que la Reina Isabel sería un ejemplo famoso.

La acumulación anómala tanto de tau como de placas de proteína se considera como una señal de advertencia de un deterioro en el pensamiento, según el Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento de EE. UU.

Pero algunas personas mayores parecen tener poco o ningún deterioro mental incluso tras los 80 o los 90 años.

El The New York Times publicó hace poco un artículo sobre una mujer colombiana que tiene un riesgo alto de Alzheimer de inicio temprano debido a una mutación genética que heredó. Pero nunca ocurrió. Cuando murió a los 77 años de cáncer, solo tenía una demencia leve, cuyos primeros síntomas habían aparecido seis años antes.

Resulta que también portaba otra mutación genética rara. Y aunque desarrolló una acumulación extremadamente alta de placa beta amiloide, esa segunda mutación genética pareció protegerla de una gran acumulación similar de ovillos de tau.

Hoenig dijo que los súper ancianos parecen beneficiarse de algún tipo de dinámica protectora similar.

"En nuestro estudio, observamos que los súper ancianos no parecen acumular las proteínas asociadas con el envejecimiento, como la patología tau y amiloide", anotó. "Al contrario, los que envejecían de forma normal sí presentaron patología tau, lo que plantea que esta 'proteinopatía' podría ser parte del proceso normal de envejecimiento".

¿Qué podría mantener a las proteínas cerebrales a raya?

Hoenig sospecha que es probable que la respuesta se encuentre en alguna combinación de opciones de estilo de vida y predisposición genética. El nuevo estudio no examinó los efectos de las opciones de estilo de vida, y comentó que se necesita más investigación.

En cuanto a la genética, Hoenig dijo que los nuevos hallazgos apuntan a la necesidad de explorar la "firma molecular" de los cerebros de los individuos que son resistentes a la acumulación de proteínas relacionada con la edad.

Esto podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones asociadas con la edad, aseguró.

Heather Snyder, vicepresidenta de operaciones médicas y científicas de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), dijo que hay evidencias que sugieren que la genética tiene un rol en el riesgo de Alzheimer, y quizá en proteger de la misma.

Los investigadores ya están buscando formas de usar esas evidencias para prevenir o retrasar la acumulación de ovillos y placas, y para encontrar nuevos métodos de mejorar la administración de nutrientes tanto dentro de como entre las células del cerebro.

Snyder apuntó que la Asociación del Alzheimer y el Consorcio de la Tau (Tau Consortium) están creando 13 programas diseñados para hacer exactamente esto. Es probable que estas iniciativas influyan no solo en el tratamiento futuro del Alzheimer, sino también en otras enfermedades influidas por la tau, como la demencia frontotemporal y la demencia de cuerpos de Lewy, añadió.

El informe se publicó en una edición reciente en línea de la revista JAMA Network Open.

Más información

Aprenda más sobre los ovillos de tau y las placas de beta amiloide en el Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento de EE. UU.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

FUENTES: Merle Hoenig, PhD, postdoctoral fellow, Research Center Juelich, and University Hospital Cologne, Germany; Heather Snyder, PhD, vice president, medical and scientific operations, Alzheimer's Association, Chicago; JAMA Network Open, Dec. 11, 2020, online

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