¿Puede el virus de la mononucleosis generar más enfermedades?

Millones de jóvenes han pasado por la fatiga y la incomodidad de la mononucleosis.

Ahora, una nueva investigación sugiere, pero no prueba, que el virus que provoca la enfermedad podría vincularse con un riesgo más alto de siete otras enfermedades graves del sistema inmunitario.

¿Puede el virus de la mononucleosis generar más enfermedades?
Una de las teorías sobre el origen del Síndrome de Fatiga Crónica (CFS, en inglés) está finculado al virus de la mononucleosis | Foto: ISTOCK

Esas enfermedades son el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad intestinal inflamatoria, la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.

¿Qué es la mononucleosis?

La mononucleosis es una enfermedad contagiosa que ocurre con la mayor frecuencia entre los adolescentes y los adultos jóvenes. Es provocada por el virus de Epstein-Barr, uno de los virus humanos más comunes.

"El virus de Epstein-Barr infecta a más del 90 por ciento de los adultos, y la infección dura toda la vida", comentó el autor principal del estudio, el Dr. John Harley.

"Los nuevos resultados plantean firmemente el caso de que este virus también está implicado en causar una variedad de enfermedades autoinmunes, al menos en algunos pacientes", añadió Harley, director del Centro de Genómica y Etiología Autoinmunes del Hospital Pediátrico de Cincinnati.

"Se trata del tipo de evidencia circunstancial comparable con una pistola humeante", añadió.

Y esos 7 tipos de enfermedades afectan a más o menos 8 millones de estadounidenses, apuntaron Harley y sus colaboradores.

Pero un experto dijo que las personas que han tenido mononucleosis no deben entrar en pánico.

Los hallazgos "no deben ser motivo de alarma", afirmó el Dr. David Pisetsky, profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte.

"En la vida moderna, todo el mundo se ha expuesto e infectado con el Epstein-Barr", anotó. "Y si un 99 por ciento de las personas han sido expuestas al Epstein-Barr, y apenas un 0.1 por ciento tienen lupus, eso significa que podría haber otros factores implicados que afectan al riesgo", explicó Pisetsky.

"De verdad no creo que sea motivo de demasiada preocupación", añadió. Pisetsky también es miembro de la junta asesora científica de la Lupus Research Alliance.

El profundo análisis genético de Harley reveló que a nivel celular el virus de Epstein-Barr comparte varios conmutadores de activación-desactivación ("factores de transcripción") anómalos con esas otras siete enfermedades.

Esos factores de transcripción deben moverse por el genoma humano (el mapa del ADN), activando a las células para que realicen tareas necesarias.

Pero los conmutadores anómalos encontrados en el Epstein-Barr desvían este proceso. Primero, se vinculan con una proteína específica conocida como EBNA2. Entonces, se mueven por el genoma buscando puntos de activación de las enfermedades. Una vez aterrizan en un punto de activación respectivo, el riesgo de esa enfermedad en particular aumenta, sugiere la nueva investigación.

Harley dijo que él y otros científicos seguirán examinando factores adicionales que probablemente también contribuyan al riesgo autoinmune. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema inmunitario ataca al propio cuerpo por error.

Como causa de la mononucleosis, el Epstein-Barr típicamente se transmite a través de la saliva, lo que da origen a su apodo, "enfermedad del beso".

Los niños y los adolescentes con mononucleosis podrían presentar fiebre, dolores musculares y dolor de garganta. Con frecuencia se sienten exhaustos. Pero muchas personas, sobre todo los niños pequeños, no experimentan ningún síntoma. Y en la mayoría de los casos, la mononucleosis se resuelve en un par de semanas.

"Los nuevos hallazgos provienen de una extensiva revisión genética de vínculos potenciales entre factores de transcripción conocidos y unas 200 enfermedades", dijo Harley. "Pero el estudio no pudo probar una relación causal".

Tim Coetzee es defensor principal de servicios e investigación en la Sociedad Nacional de la Esclerosis Múltiple (National Multiple Sclerosis Society). Describe los nuevos hallazgos como "una contribución importante".

"Necesitamos ese tipo de estudios para ayudarnos a desentrañar cómo este virus podría provocar enfermedad", planteó. "El trabajo es también una demostración potente de cómo unos estudios genéticos detallados pueden ayudarnos a comprender a las enfermedades humanas".

Investigaciones cuidadosas como esta "nos ofrecerán el conocimiento que necesitamos para comprender mejor la complejidad de las enfermedades autoinmunes, y algo importante es que apuntarán hacia el potencial de la prevención de las mismas", añadió Coetzee.

Los resultados del estudio se publicaron en la edición en línea del 16 de abril de la revista Nature Genetics.

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